Die deutschen Leitlinien zu PCOS, für dich verständlich erklärt (und warum ich nicht alles darin gut finde)

2025 wurde in Deutschland erstmals eine nationale S2k-Leitlinie für das Polyzystische Ovarialsyndrom veröffentlicht. Das klingt erst mal nicht nach etwas Besonderem. Ist es auch nicht. Aber, bis zu diesem Zeitpunkt gab es keinen einheitlichen deutschen Standard dafür, wie PCOS diagnostiziert und behandelt werden soll. Was fehlte, war eine verbindliche, einheitliche Grundlage. Jede Ärztin/jeder Arzt hat nach eigenem Ermessen gehandelt, mit allem, was das in der Praxis bedeutet: unterschiedliche Diagnosekriterien, unterschiedliche Blutwerte gewichtet, unterschiedliche Therapieansätze. Frauen mit oftmals identischen Symptomen haben verschiedene Empfehlungen erhalten.

Jetzt gibt es hierzu klare Empfehlungen und das ist erst mal gut.

Aber eine Empfehlung dieser Leitlinien ist für Frauen mit Kinderwunsch eine Falle. Sie kostet unnötig Zeit. Was die Leitlinien wertvoll macht und wo ich mir Verbesserungen wünsche liest du hier.

Was ist die PCOS S2k-Leitlinie?

Eine Leitlinie ist in der Medizin ein strukturierter Handlungsrahmen, der Ärztinnen und Ärzten vorgibt, wie sie bei einer bestimmten Erkrankung vorgehen sollen. Das S2k steht für den Entwicklungsprozess: konsensbasiert, das bedeutet, eine Gruppe von Fachleuten verschiedener Disziplinen hat sich auf gemeinsame Empfehlungen geeinigt.

Die neue S2k-Leitlinie wurde unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie in Zusammenarbeit mit weiteren medizinischen Fachgesellschaften erstellt und gibt Ärztinnen und Ärzten erstmals aktuelle Empfehlungen, die eine schnellere Diagnose, gezielte Therapie sowie Vorbeugung von Folgeerkrankungen ermöglichen sollen.

Was das in der Praxis bedeutet: Vorher war es rechtlich und fachlich nicht eindeutig geregelt, ob deine Ärztin bei PCOS-Verdacht bestimmte Blutwerte bestimmen, bestimmte Fachleute hinzuziehen oder über bestimmte Risiken aufklären musste. Jetzt ist das verbindlich festgeschrieben.

PCOS betrifft 8 bis 13 Prozent aller Frauen im reproduktiven Alter, wobei sehr viele der betroffenen Frauen nicht diagnostiziert werden. Sowohl ovarielle Faktoren als auch ovariell unabhängige Faktoren spielen bei der Genese eine Rolle. Gynäkologische und endokrinologische Funktionsstörungen können mit metabolischen und psychischen Erkrankungen assoziiert sein, die ein interdisziplinäres Management notwendig machen.

Diese Zahlen sind erschreckend. Jede zehnte Frau, und die meisten wissen es nicht. Das ist nicht nur ein medizinisches Problem. Es ist ein strukturelles Versagen der Versorgung.

Wieso PCOS nun PMOS heißt und wieso das vieles verändert

Im Frühjahr 2026 passierte etwas in der Medizin, das selten vorkommt: Eine Erkrankung, die Millionen Frauen weltweit betrifft, wurde offiziell umbenannt. Nicht aus Marketinggründen. Nicht wegen eines neuen Medikaments. Sondern weil der alte Name die Realität dieser Erkrankung so fundamental falsch beschrieben hat, dass er der Versorgung aktiv geschadet hat.

Seit dem 12. Mai 2026 heißt das Polyzystische Ovarialsyndrom offiziell Polyendokrines Metabolisches Ovarialsyndrom, kurz PMOS. Die Umbenennung wurde im Fachblatt The Lancet veröffentlicht, nach einem 14-jährigen globalen Konsensprozess mit mehr als 50 Fachgesellschaften und Patientenorganisationen sowie über 22.000 Rückmeldungen weltweit.

Das ist keine kleine Fußnote in der Medizingeschichte. Das ist ein Wendepunkt.

PCOS: Was am alten Namen falsch war

Der Begriff „polyzystisch“ suggeriert, dass Zysten an den Eierstöcken das Hauptmerkmal der Erkrankung sind. Das stimmt nicht und hat nie gestimmt. Forschungen haben bestätigt, dass es keinen Anstieg abnormer Ovarialzysten bei der Erkrankung gibt. Die im Ultraschall sichtbaren Strukturen sind arretierte Follikel, keine pathologischen Zysten.

Was sind arretierte Follikel? Normalerweise reifen jeden Monat mehrere Eibläschen in den Eierstöcken heran, von denen eines dominant wird und zum Eisprung führt. Bei PMOS bleibt diese Reifung stehen. Die Eibläschen wachsen teilweise und hören dann auf. Sie bleiben als kleine, perlkettenartige Strukturen im Ultraschall sichtbar. Keine echten Zysten. Keine Krankheit der Eierstöcke im eigentlichen Sinne. Sondern ein Zeichen dafür, dass der Eisprung blockiert wird, von außen, durch Hormone und Stoffwechsel.

Das ist das Problem mit dem alten Namen: Er hat den Blick auf die Eierstöcke gelenkt, obwohl die Ursache woanders liegt.

PMOS: Was dieser neue Name von der Medizin verlangt und was er bedeutet

Der neue Name besteht aus drei Teilen, und jeder davon ist bewusst gewählt:

Polyendokrin bedeutet: Mehrere Hormonsysteme sind gleichzeitig beteiligt. Nicht nur die Eierstöcke produzieren Androgene. Auch die Nebennieren, das Fettgewebe, die Leber, die Bauchspeicheldrüse. Es ist ein systemisches Hormonsystem-Problem.

Metabolisch bedeutet: Der Stoffwechsel steht im Zentrum. Insulinresistenz, Blutzuckerregulation, Entzündungsprozesse. Die Erkrankung ist durch ein hormonelles Ungleichgewicht bei Insulin, Androgenen und weiblichen Sexualhormonen gekennzeichnet, das sich auf Gewicht, Stoffwechsel, psychische Gesundheit, Haut und Fortpflanzungssystem auswirkt.

Ovariell bedeutet: Die Eierstöcke sind betroffen, aber sie sind nicht die Ursache. Sie sind das Organ das die Konsequenzen trägt.

PMOS bringt zum Ausdruck, was Forschung und Betroffene schon lange spüren: Es handelt sich um eine Erkrankung, die den gesamten Körper betrifft.

Wieso die Umbenennenung von PCOS zu PMOS für Betroffene wichtig ist

Ist eine Erkrankung falsch benannt, wird sie falsch behandelt. Das ist nicht abstrakt oder überzogen. Das sind echte Konsequenzen für echte Frauen:

• Frauen ohne sichtbare Zysten im Ultraschall haben jahrelang keine Diagnose bekommen, weil die Ärztin nach Zysten gesucht hat und keine fand
• Frauen mit normalen Blutzuckerwerten wurden nicht auf Insulinresistenz untersucht, weil PCOS als Eierstockproblem und nicht als Stoffwechselproblem eingeordnet wurde
• Frauen mit PMOS wurden mit der Pille behandelt. Die Symptome wurden überdeckt, aber den Stoffwechsel nicht adressiert.
• Frauen mit Kinderwunsch haben Monate oder Jahre verloren, weil niemand den Insulinstoffwechsel als zentralen Fruchtbarkeitsfaktor behandelt hat

Die WHO schätzt, dass 70 Prozent der Betroffenen derzeit nicht diagnostiziert sind. Siebzig Prozent. Das ist kein Zufall. Das ist auch eine Konsequenz eines Namens der die falsche Suchanfrage ausgelöst hat. A

Die Umbenennung in PMOS ist also mehr als Symbolik. Sie ist ein wissenschaftliches Bekenntnis dazu, was diese Erkrankung wirklich ist: eine Stoffwechselerkrankung mit hormonellen Konsequenzen. Sie stellt die Medizin vor die Pflicht, endlich den Stoffwechsel ins Zentrum zu rücken.

Genau das macht die Empfehlung der deutschen S2k-Leitlinie, Insulinresistenz-Tests wegzulassen, so unverständlich.

Was die PCOS-Leitlinie richtig macht

Ich will fair sein. Die S2k-Leitlinie 2025 enthält viele Empfehlungen, die ich seit Jahren einfordere und die endlich verbindlich werden.

Diagnose wird strenger und präziser. Die Diagnose soll nach den modifizierten Rotterdam-Kriterien gestellt werden: Mindestens zwei von drei Kriterien müssen vorliegen. Hyperandrogenismus, also erhöhte männliche Hormone, ovulatorische Dysfunktion, also gestörte Eizellreifung und ausbleibender Eisprung, und polyzystische Ovarmorphologie oder erhöhtes AMH. Neu ist die ausdrückliche Anerkennung des AMH-Wertes als Diagnosekriterium, was besonders für Frauen wichtig ist, bei denen der Ultraschall nicht eindeutig ist.

Die neue S2k-Leitlinie konkretisiert die diagnostischen Kriterien auf Basis des international etablierten Rotterdam-Konsenses. Das klingt technisch, bedeutet aber: Diagnosen werden zuverlässiger. Weniger falsche Positive, weniger übersehene Fälle.

Komorbiditäten werden Pflicht. Frauen mit PCOS sollen jetzt aktiv über ihre Risiken aufgeklärt werden: metabolisches Syndrom, Lebererkrankungen, Schlafapnoe, Endometriumkarzinom, Hashimoto, Depression und Essstörungen. Das war vorher nicht standardisiert. Viele Frauen haben erst nach Jahren erfahren, dass ihre PCOS-Diagnose auch das Risiko für Typ-2-Diabetes deutlich erhöht.

Diabetesscreening wird verpflichtend, unabhängig vom Gewicht. Das ist mir besonders wichtig. Das Risiko eines Gestationsdiabetes, einer gestörten Glukosetoleranz und eines Typ-2-Diabetes ist bei PCOS unabhängig vom Alter dreimal höher als bei gesunden Frauen. Und trotzdem wurde das Screening bisher oft nur bei übergewichtigen Frauen durchgeführt. Schlanke Frauen mit PCOS fallen durch das Raster. Das ändert sich jetzt.

Psyche wird Pflichtbestandteil. Depression, Angststörungen, Essstörungen, Körperbild, psychosexuelle Funktion, all das hat jetzt eigene Empfehlungskapitel in der Leitlinie. Wer in meiner Arbeit mit Frauen mit PCOS sitzt, weiß, wie tiefgreifend die psychische Last dieser Erkrankung ist. Dass das jetzt Teil der Standardversorgung werden soll, ist überfällig.

Interdisziplinarität wird verbindlich. Die Betreuung soll unter Einbezug von Endokrinologie und Gynäkologie erfolgen, bei Bedarf ergänzt durch Ernährungsmedizin, Dermatologie und Psychosomatik. Ich sage das seit Jahren: PCOS ist kein Fall für einen einzigen Zehn-Minuten-Termin beim Frauenarzt. Es braucht ein Team.

Jetzt kommt der Punkt, der mich fast schon wütend macht: Insulinresistenz-Tests sollen wegfallen

Die S2k-Leitlinie 2025 empfiehlt: Bei Frauen mit PCOS sollen außer bei Studien oder wissenschaftlichen Fragestellungen keine Parameter der Insulinresistenz bestimmt werden. Kein HOMA-IR. Kein Nüchterninsulin als Routinewert.

Ich halte das ist nicht der richtige Weg und trügerisch.

Die Begründung der Leitlinie ist methodisch nachvollziehbar:

• Es gibt keinen international standardisierten Grenzwert für HOMA-IR
• Die Messung ist nicht perfekt und in verschiedenen Labors nicht einheitlich
• Die klinische Konsequenz nach einem erhöhten Wert ist nicht durch große randomisierte Studien eindeutig belegt
• Der orale Glukosetoleranztest mit Insulinmessung gilt als präziser, wird aber als ausreichende Alternative gesehen

Das sind keine erfundenen Argumente. Ich verstehe sie und auf den ersten Blick klingt es vernünftig.

Aber der Umkehrschluss, den Wert deshalb einfach nicht zu messen, trifft Frauen genau dort, wo sie am verletzlichsten sind. Außerdem steht in direktem Widerspruch zur Umbenennung in PMOS, die den Stoffwechsel ins Zentrum stellt.

Wenn die internationale Gemeinschaft aus 56 Fachgesellschaften sagt: Diese Erkrankung ist metabolisch, dann kann eine nationale Leitlinie nicht gleichzeitig sagen: Den zentralen metabolischen Marker messen wir nicht.

Das ist kein kleiner Widerspruch. Das ist ein struktureller.

Warum ich diese Empfehlung für klinisch problematisch halte bei PCOS

Die Leitlinie relativiert die bislang häufig überschätzte Rolle der Insulinresistenzmessung als alleinige Entscheidungsgrundlage für die Therapieplanung. Das ist eine faire Einordnung. Kein Wert allein entscheidet über eine Therapie.

Aber „nicht alleinige Entscheidungsgrundlage“ ist etwas völlig anderes als „gar nicht messen“. Der erste Satz ist richtig. Der zweite ist es nicht.

Was die Leitlinie praktisch bewirkt: Eine Ärztin /ein Arzt, der/die sich an die Empfehlung hält, fragt nicht nach dem Nüchterninsulin. Sie sieht einen normalen Nüchternblutzucker und einen unauffälligen HbA1c und denkt: Insulinproblem ausgeschlossen. Das ist das Gegenteil von dem, was die Forschung zeigt.

Standardmäßige Glukosetests können Insulinresistenz bei PCOS übersehen, weil die Nüchternglukose normal bleiben kann, während das Nüchterninsulin und der HOMA-IR bereits pathologisch erhöht sind. Das gilt auch für schlanke Frauen mit PCOS.

Schlanke Frauen mit PCOS bekommen mehr Unterstützung: Die Leitlinie schreibt vor, dass Diabetesscreening unabhängig vom Gewicht stattfinden soll, was ich begrüße. Aber sie lässt gleichzeitig das Instrument weg, das bei schlanken Frauen mit normalem Blutzucker als Erstes anschlägt: den HOMA-IR.

Was passiert, wenn du PCOS hast, aber, Insulin komplett ignoriert wird

Um das zu verstehen, braucht es einen Blick in die Biochemie. Ich erkläre es hier Schritt für Schritt.

Schritt 1: Insulin steigt, Eierstöcke reagieren

Die Theka-Zellen, die äußere Schicht der Follikel, sind für die Androgenproduktion zuständig. Sie produzieren Testosteron und Androstendion unter dem Einfluss von LH. Bei PCOS ist diese Androgenproduktion krankhaft erhöht. Insulin wirkt direkt auf Insulinrezeptoren der Theka-Zellen. Es verstärkt die LH-stimulierte Aktivität des Enzyms Cytochrom P450c17α, das den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der Androgensynthese katalysiert. Insulin und LH wirken dabei synergistisch.

In einfachen Worten: Wenn Insulin erhöht ist, produzieren die Eierstöcke mehr Testosteron. Nicht weil die Eierstöcke kaputt sind, sondern weil Insulin sie dazu bringt.

Schritt 2: Testosteron steigt, SHBG sinkt

Erhöhtes Insulin hemmt gleichzeitig die Leber in der Produktion von SHBG, dem Sexualhormon-bindenden Globulin. Da Insulin in der Leber die Bildung des SHBG unterdrückt, steigt der Anteil des freien Testosterons im Blut. Der negative Effekt des freien Testosterons verstärkt die Symptome des PCOS.

Das bedeutet: Mehr Testosteron wird produziert. Und gleichzeitig weniger davon gebunden und inaktiviert. Ein Doppelschlag.

Schritt 3: Freies Testosteron blockiert den Eisprung

Ein erhöhter Insulinspiegel im Blut stimuliert die übermäßige Androgenproduktion in den Eierstöcken. Ein Überschuss an Androgen und ein unzureichender FSH-Spiegel im Blut hemmen die Follikelreifung der Eierstöcke und führen zur Anovulation.

Anovulation bedeutet: kein Eisprung. Kein Eisprung bedeutet: keine Schwangerschaft auf natürlichem Weg.

Schritt 4: Der PCOS-Kreislauf verstärkt sich selbst

Das hormonelle Ungleichgewicht bei PCOS erzeugt einen Teufelskreis, bei dem sich Insulinresistenz, Androgenüberschuss und Übergewicht gegenseitig verstärken. Insulinresistenz fördert die Androgenproduktion. Hyperandrogenismus wirkt direkt auf Follikelreifung und Insulinempfindlichkeit, was zu Zyklusstörungen und metabolischen Problemen führt.

Was passiert nun, wenn dieser Kreislauf nicht unterbrochen wird? Wenn niemand fragt, ob Insulin erhöht ist?

Die Frau bekommt vielleicht die Pille, die Symptome überdeckt. Oder Metformin, das den Insulinstoffwechsel verbessert, aber oft ohne Erklärung, warum. Oder sie bekommt gar nichts, weil ihr Blutzucker normal ist und die Ärztin keinen Handlungsbedarf sieht. Der Kreislauf läuft weiter. Unbemerkt. Unkontrolliert.

Was dabei konkret passiert:

• Haarausfall verschlimmert sich, weil DHT, das Abbauprodukt von Testosteron, den Haarfollikel weiter angreift
• Akne bleibt bestehen oder wird schlimmer, weil erhöhte Androgene die Talgdrüsen stimulieren
• Zyklusstörungen setzen sich fort, weil der Eisprung durch Androgenüberschuss blockiert bleibt
• Gewicht ist schwerer zu regulieren, weil erhöhtes Insulin die Fetteinlagerung fördert und den Hunger erhöht
• Erschöpfung bleibt ein ständiger Begleiter, weil die Zellen trotz hohem Insulinspiegel nicht ausreichend mit Energie versorgt werden
• Stimmung und Psyche leiden, weil Insulinresistenz mit chronischen Entzündungsprozessen verbunden ist, die auch das Gehirn betreffen

All das ist biochemisch direkt mit erhöhtem Insulin verbunden. All das wird übersehen, wenn niemand danach fragt.

Wenn man erst reagiert wenn das HbA1c steigt, ist man oft Jahre zu spät.

Jahre, keine Wochen oder Tage!

PCOS mit Kinderwunsch: Warum das Frauen mit Kinderwunsch besonders und unnötig Zeit kostet

Ich begleite Frauen mit PCOS und Kinderwunsch. Ich erlebe, wie lang dieser Weg sein kann, wenn niemand den Stoffwechsel beachtet. Wie viele Zyklen vergehen, wie viele Enttäuschungen entstehen, bevor jemand auf die Idee kommt, Nüchterninsulin zu messen? Ich sehe aber auch, was passiert, wenn dieser Schritt endlich getan wird: wie vieles sich plötzlich erklärt, und wie schnell sich Dinge verändern können, wenn man am richtigen Hebel ansetzt.

Hier ist die PCOS-Kette, die ich immer wieder sehe:

Schritt 1: Bei PCOS bleibt der Eisprung oft aus

In 70 Prozent der PCOS-Fälle lenkt Insulin die Fäden. Der Mechanismus ist präzise und dokumentiert. Insulinresistenz provoziert kompensatorische Hyperinsulinämie. Dieses überschüssige Insulin wirkt direkt auf die Eierstöcke und führt dazu, dass überschüssige Androgene die Follikelreifung blockieren und den Eisprung verhindern.

Kein Eisprung, keine Schwangerschaft. Das ist die einfachste Formel. Oft beginnt sie mit Insulin.

Schritt 2: Bei PCOS ist oft die Qualität der Eizelle massiv verschlechtert, auch wenn ein Eisprung stattfindet

Erhöhtes Insulin und erhöhte Androgene beeinflussen nicht nur, ob ein Eisprung stattfindet, sondern auch die Qualität der Eizelle selbst. Eine Eizelle, die in einem hormonellen Milieu aus überschüssigem Testosteron und erhöhtem Insulin herangereift ist, hat schlechtere Voraussetzungen. Das Risiko für Fehlgeburten nach Befruchtung steigt.

Schritt 3: Bei PCOS steigen Komplikationsrisiken, wenn eine Schwangerschaft eingetreten ist

Insulinresistenz, Hyperglykämie und Dyslipidämie tragen zu einer endothelialen Dysfunktion und einem erhöhten Risiko für hypertensive Schwangerschaftsstörungen wie Präeklampsie bei. Francoisbenavente

Schwangere mit PCOS haben ein erhöhtes Risiko für Schwangerschaftsdiabetes, schwangerschaftsbedingten Bluthochdruck, Präeklampsie und Frühgeburten.

Diese Risiken entstehen nicht erst in der Schwangerschaft. Sie werden in der Zeit davor gelegt, durch einen Insulinstoffwechsel der nie adressiert wurde.

Schritt 4: Anpassung vor der Schwangerschaft verändert den Ausgang

Die Studie zeigte, dass es wichtig ist, den Zuckerstoffwechsel vor einer Schwangerschaft zu optimieren, da die Wahrscheinlichkeit für eine Schwangerschaft und eine Lebendgeburt erhöht werden kann und das Risiko für Schwangerschaftsdiabetes reduziert werden kann. Vor allem Patientinnen mit PCO-Syndrom könnten von einer vorherigen Behandlung profitieren.

Das ist keine Randnotiz. Das ist eine direkte Aussage: Wer den Insulinstoffwechsel vor der Schwangerschaft optimiert, verbessert die Chancen auf eine erfolgreiche Schwangerschaft und reduziert gleichzeitig die Risiken während der Schwangerschaft.

Die Schwangerschaftsrate korreliert signifikant negativ mit dem HOMA-Index. Je höher der HOMA-IR, desto geringer die Wahrscheinlichkeit einer Schwangerschaft.

Wer diesen Wert nicht kennt, weiß nicht wie groß das Hindernis wirklich ist. Wer ihn nicht misst, kann nicht handeln. Wer nicht handelt, wartet. Monat für Monat.

Was heißt das für Frauen mit PCOS und Kinderwunsch?

Ich sehe Frauen die ein bis zwei Jahre versucht haben, schwanger zu werden. Die auf Stimulationszyklen gewartet haben. Die sich durch Kinderwunschkliniken gekämpft haben. Bei denen am Ende ein erhöhter HOMA-IR im Labor stand, der vorher nie gemessen worden war.

Wenn man frühzeitig weiß, dass Insulin erhöht ist, kann man:

• Die Ernährung gezielt anpassen, um Insulinspitzen zu reduzieren
• Supplements gezielt einsetzen, die die Insulinsensitivität verbessern, allen voran Myo-Inositol, das in Studien ähnlich wirksam ist wie Metformin
• Den Zyklus stabilisieren und Eisprünge wieder möglich machen
• Die Eizellqualität verbessern, bevor eine Stimulation überhaupt notwendig wird
• Schwangerschaftsrisiken aktiv senken, bevor sie eintreten

All das setzt voraus, dass man weiß, was man hat. Das setzt voraus, dass jemand fragt.

Die Leitlinie empfiehlt, nicht zu fragen. Ich werde weiter den HOMA-Index mit heranziehen. Mir ist ganzheitliche PCOS-Therapie wichtig.

Was ich in meiner Arbeit bei PCOS immer noch als wichtig ansehe

In der Begleitung meiner Klientinnen gehört das Nüchterninsulin zu den ersten Werten die ich mir anschaue. Zusammen mit dem HOMA-IR gibt es mir ein Bild davon, wie belastet der Stoffwechsel wirklich ist, lange bevor der Blutzucker auffällig wird.

Das erlaubt mir, früh zu handeln. Ernährungsarbeit gezielt einzusetzen. Den Körper aus dem Insulinkreislauf herauszuführen. Bei Kinderwunsch Zeit zu sparen, die nicht zurückkommt.

Diese Werte allein reichen nicht. Ich schaue mir immer das Gesamtbild an:

• HOMA-IR berechnet aus Nüchterninsulin und Nüchternglukose, gibt mir den direktesten Hinweis auf Insulinresistenz bevor der Blutzucker steigt
• Freies Testosteron und DHEAS zeigen mir das Ausmaß der Androgenbelastung, nicht nur das Gesamttestosteron, denn nur der freie Anteil ist biologisch aktiv
• SHBG zeigt mir wie viel Testosteron gebunden und damit inaktiv ist. Niedrige SHBG-Werte bei PCOS sind oft ein direktes Ergebnis der Hyperinsulinämie
• Ferritin ist der Eisenspeicher, nicht der normale Eisenwert. Ferritin kann stark erniedrigt sein während der Bluteisengehalt normal erscheint. Niedriges Ferritin ist einer der häufigsten übersehenen Auslöser von diffusem Haarausfall und chronischer Erschöpfung bei Frauen mit PCOS
• Zink im Serum wird im Routinecheck kaum gemessen. Dabei ist Zink für den Haarfollikel, die Hormonregulation und das Immunsystem zentral
• AMH gibt mir Hinweise auf die ovarielle Reserve und ist jetzt auch offiziell Teil der Diagnosekriterien

Diese Kombination zeigt mir ein Bild, das ein einziger Zehn-Minuten-Termin mit Standardlabor nicht zeigen kann. Und dieses Bild bestimmt, wie ich mit einer Frau arbeite.

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Was die PCOS-Leitlinie für dich im Alltag bedeutet

Die neue S2k-Leitlinie ist ein Fortschritt. Klar, verbindlich und überfällig. Sie gibt dir als Patientin mehr Rechte gegenüber dem Versorgungssystem.

Was du konkret einfordern kannst und solltest:

• Du hast jetzt eine Grundlage dafür zu verlangen, dass deine PCOS-Diagnose nicht allein auf dem Ultraschall basiert
• Dass deine Psyche Teil der Versorgung ist
• Dass du über deine Langzeitrisiken aufgeklärt wirst
• Dass dein Blutzucker- und Fettstoffwechsel regelmäßig gecheckt wird

Was die Leitlinie dir nicht gibt, was ich aber für unverzichtbar halte, ist das aktive Einfordern des Nüchterninsulins und des HOMA-IR. Diese Werte werden von der Leitlinie nicht empfohlen, aber sie sind nicht verboten. Du kannst sie anfragen. Du kannst darauf bestehen. Du kannst mit einer Ärztin oder einem Arzt zusammenarbeiten, der den Stoffwechsel und die Hormone zusammen denkt, nicht getrennt.

Eine Leitlinie gibt den Mindeststandard vor. Sie verhindert nicht, dass du mehr bekommst oder nachhakst.

Was die Namensveränderung zu PMOS und die Leitlinie zusammen bedeuten

Einerseits begrüße ich die S2k-Leitlinie als historischen Schritt für die Versorgung von Frauen mit PCOS in Deutschland. Andererseits sehe ich eine Empfehlung darin, die dem widerspricht, was die internationale Forschungsgemeinschaft gleichzeitig feststellt: dass dieser Zustand in seinem Kern eine Stoffwechselerkrankung ist, die den Insulinstoffwechsel ins Zentrum stellt.

Weltweit leben mehr als 170 Millionen Frauen im reproduktiven Alter mit der Erkrankung, in Deutschland sind es bis zu 15 Prozent der Frauen. Dennoch bleiben bis zu 70 Prozent der Fälle undiagnostiziert.

Hinter dieser Zahl stecken echte Frauen. Frauen, die jahrelang mit Symptomen leben, ohne zu wissen, warum. Frauen, die versuchen, schwanger zu werden, ohne zu wissen, welches Hindernis wirklich im Weg steht. Frauen, denen man sagt, ihr Blutzucker sei normal, dabei ist es das Insulin, das bereits arbeitet.

Ich werde nicht aufhören, danach zu fragen. Und ich möchte, dass du das auch nicht tust.

Du hast PCOS und fühlst du dich überfordert mit all dem?

Das ist verständlich. PCOS, jetzt PMOS, ist ein komplexes Bild mit vielen Facetten. Hormone, Stoffwechsel, Psyche, Kinderwunsch, Ernährung, Laborwerte. Es ist schwer zu wissen, wo man anfangen soll.

Genau dafür habe ich das kostenlose Hormonstrategie-Gespräch eingerichtet. Kein Verkaufsgespräch. Ein ehrliches Gespräch, 20 bis 30 Minuten, in dem ich mir deine Situation anschaue und dir sage, was ich sehe. Was der sinnvolle nächste Schritt für dich sein könnte. Und ob und wie ich dir helfen kann.

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